Efeitos da administração intracerebroventricular de ácido octanoico sobre parâmetros bioenergéticos em cérebro de ratos
| Título | Efeitos da administração intracerebroventricular de ácido octanoico sobre parâmetros bioenergéticos em cérebro de ratos | pt_BR |
| Autor | Domingues, Tiago | |
| Orientador | Schuck, Patrícia Fernanda | |
| Resumo / Abstract | A deficiência da desidrogenase de acil-CoA de cadeia média (MCADD) é o mais comum defeito da oxidação de ácidos graxos. Esta doença é caracterizada bioquimicamente por níveis elevados de ácido octanoico (AO) em tecidos e fluidos corporais de pacientes acometidos por essa deficiência. Os principais sintomas incluem letargia, vômitos, hipoglicemia e paralisia cortical, podendo evoluir para coma e morte. Considerando-se que a fisiopatologia do dano cerebral apresentado por pacientes acometidos pela MCADD não está bem estabelecida, o objetivo do presente estudo foi avaliar a atividade de enzimas mitocondriais em estruturas cerebrais de ratos submetidos à administração intracerebroventricular de AO. Ratos Wistar machos com 60 dias de vida foram divididos em dois grupos experimentais: grupo AO, cujos animais receberam uma administração intracerebroventricular de AO (1,66 μmol), e grupo controle, cujos animais receberam administração intracerebroventricular de líquido cefalorraquidiano artificial no mesmo volume. Uma hora após a administração, os animais sofreram eutanásia por decapitação e o córtex cerebral, o hipocampo, o estriado e o cerebelo foram retirados e limpos. Estas estruturas foram utilizadas para avaliar as atividades dos complexos I-IV da cadeia respiratória, bem como das enzimas creatina cinase (CK), citrato sintase (CS), succinato desidrogenase (SDH) e malato desidrogenase (MDH). Observou-se uma diminuição da atividade do complexo I da cadeia respiratória em estriado e hipocampo de ratos que receberam AO. Além disso, as atividades dos complexos II e II-III foram inibidas pela administração de AO em todas as estruturas cerebrais estudadas, enquanto que a atividade do complexo IV foi inibida em córtex cerebral, corpo estriado e cerebelo. Em adição, a atividade da SDH foi diminuída em córtex cerebral, estriado e cerebelo de animais do grupo AO. Por outro lado, a atividade da MDH encountrou-se aumentada apenas em córtex cerebral, ao passo que a atividade da CS foi aumentada no hipocampo destes animais em comparação ao grupo controle. Adicionalmente, a atividade da CK foi aumentada no córtex cerebral, mas se encontrou inibida em hipocampo e cerebelo. Estes resultados sugerem que a administração de AO induz disfunção mitocondrial em cérebro de ratos, o que poderia estar implicada na fisipatologia dos danos cerebrais encontrados em pacientes afetados pela MCADD. | pt_BR |
| Data de publicação | 2016 | |
| Tipo | Dissertação | pt_BR |
| Idioma | pt_BR | pt_BR |
| Palavras-chave | Ácido octanoico | pt_BR |
| Palavras-chave | Disfunção mitocondrial | pt_BR |
| Palavras-chave | Oxidação mitocondrial | pt_BR |
| Palavras-chave | Metabolismo energético | pt_BR |
| Palavras-chave | Deficiência da desidrogenase de acil-CoA de cadeia média | pt_BR |
| Descrição | Dissertação de Mestrado, apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde, da Universidade do Extremo Sul Catarinense - UNESC, para a obtenção do título de Mestre em Ciências da Saúde. | pt_BR |
| Data de depósito | 2017-02-17T23:00:42Z | |
| Data de disponibilização | 2017-02-17T23:00:42Z | |
| URI | http://repositorio.unesc.net/handle/1/4890 | |
| Cobertura espacial | Universidade do Extremo Sul Catarinense | pt_BR |
| Data de criação | 2016 |