Administração de nanopartículas de ouro por fonoforese e iontoforese na tendinopatia induzida em ratos

Abstract

Lesões tendinosas são frequentes em atletas ou atividades profissionais que envolvam trabalho repetitivo. Dentre as diversas terapias disponíveis para o tratamento de lesões musculoesqueléticas agudas destacam-se a terapia ultrassônica (UST) e as correntes elétricas. A UST, quando utilizada para o transporte transdermal de fármacos é denominada fonoforese. Na iontoforese o transporte medicamentoso transcutâneo ocorre por eletroforese. Nanopartículas de ouro (GNP) exibem propriedades antiinflamatórias e de agente transportador de fármacos. O objetivo deste trabalho foi medir os níveis de interleucina 1-â (IL-1â) e fator de necrose tumoral á (TNF-á) na lesão aguda do tendão do calcâneo em ratos submetidos à administração de GNP isoladas ou associadas à diclofenaco dietilamônio (DFDA) por fonoforese e iontoforese. Foram usados, no total para os dois experimentos, 105 ratos Wistar machos, divididos em grupos com quinze ratos em cada. Para o experimento utilizando fonoforese foram quatro grupos: Grupo 1 – Grupo lesão sem tratamento. Grupo 2 – Grupo lesão tratado com DFDA via fonoforese. Grupo 3 – Grupo lesão tratado com DFDA via iontoforese. Grupo 4 – Grupo lesão tratado com GNP via fonoforese. Já para o experimento utilizando a iontoforese também foram quatro grupos, sendo que o grupo controle foi o mesmo nos dois experimentos: Grupo 2 – Grupo lesão tratado com GNP via iontoforese. Grupo 3 – Grupo lesão tratado com GNP + DFDA via fonoforese. Grupo 4 – Grupo lesão tratado com GNP + DFDA via iontoforese. As concentrações das citocinas foram mensuradas por immunoblott. Observou-se uma significativa redução na expressão da IL-1â e TNF-á nos grupos tratados por fonoforese e iontoforese associando DFDA e GNPs em relação ao grupo lesão sem tratamento. Os níveis observados de ambas as citocinas ao final do tratamento não mostrou diferença significativa ao grupo 1. Este trabalho demonstrou que GNP associadas ao DFDA administrados via transdermal por iontoforese e fonoforese reduzem os níveis de IL-1â e TNF-á na fase aguda da tendinopatia.

Tendinous injury is frequent in athletes and different work activities that involve repetitive movements. Among the several therapy strategies developed to treat musculoskeletal injury are the therapeutic ultrasound therapy (TPU) and electric current. When used in transdermal transport of medicinal drugs, TPU is called phonophoresis. In iontophoresis, the transport of drugs takes place by electrophoresis. Gold nanoparticles (GNP) have anti-inflammatory properties and also act as drug transporters. The present study measured the levels of interleukin 1-â (IL-1â) and tumor necrosis factor á (TNF-á) in acute injury of the calcaneal tendon of rats treated with GNP and GNP in association withdiethylammonium diclofenac (DFDA) by phonophoresis and iontophoresis. In total for the two experiments 105 male Wistar rats were used, divided in groups (n=15). For the experiment using phonophoresis were four groups: Group 1 (non-treated injury); Group 2 (injury treated with DFDA via phonophoresis); Group 3 (injury treated with DFDA via iontophoresis); Group 4 (injury treated with GNP via phonophoresis). For the experiment using iontophoresis were also four groups, with the control group was the same in both experiments: Group 2 (injury treated with GNP via iontophoresis); Group 3 (injury treated with GNP + DFDA via phonophoresis); Group 4 (injury treated with GNP + DFDA via iontophoresis). Cytokine concentrations were measured by immunoblotting. A significant decrease was observed in IL-1â and TNF-á expression in groups treated with phonophoresis and iontophoresis associated to DFDA and GNP, in comparison to untreated rats challenged with injury. The levels of both cytokines at the end of the treatment did not statistically differ against Group 1. The results demonstrate that GNP associated to DFDA and intradermally administered by iontophoresis and phonophoresis reduce IL-1â and TNF-á levels during the acute phase of tendinopathy.