Impactos genéticos e bioquímicos da ingestão materna de maltodextrina e sacarose durante a gestação na programação metabólica da prole de camundongos

Abstract

Eventos metabólicos precoces no período uterino podem aumentar a suscetibilidade a doenças crônicas na vida adulta. A nutrição fetal e neonatal, com excesso de açúcares, pode levar a distúrbios como obesidade, resistência insulínica e diabetes. Este estudo avaliou os efeitos do consumo de maltodextrina e sacarose em fêmeas de camundongos Swiss tratadas durante a gestação e lactação, bem como em sua prole. Utilizaram-se casais de 60 dias de vida, com intervenções nutricionais (maltodextrina 10%/L ou sacarose 10%/L ou na água) durante a cópula, gestação e lactação (7, 21 e 21 dias, respectivamente), totalizando 49 dias. Após, as fêmeas foram eutanasiadas para análises genéticas (ensaio cometa, teste de micronúcleo) e bioquímicas (glicemia e cadeia transportadora de elétrons). Também foram monitorados consumo alimentar e peso corporal das fêmea. A prole (machos e fêmeas), após o nascimento, foi acompanhada aos 21 e 30 dias de vida, sendo realizadas análises genéticas (ensaio cometa, teste de micronúcleo), bioquímicas (glicemia, estresse oxidativo e cadeia transportadora de elétrons) e peso corporal. Os resultados mostraram que maltodextrina e sacarose aumentaram a ingestão de líquidos e calorias, sem alterar o peso corporal das fêmeas. O grupo sacarose apresentou glicemia de jejum significativamente maior (149,5 ± 19,5 mg/dL) que o controle (122,0 ± 7,7 mg/dL). O ensaio cometa mostrou aumento do dano ao DNA nas fêmeas após a gestação e lactação em todos os grupos, sendo maior no córtex para maltodextrina (p < 0,05), mas sem diferenças no fígado e hipocampo. O teste de micronúcleos revelou aumento de micronúcleos em EPC no grupo maltodextrina (p < 0,05). Na cadeia respiratória, o Complexo I aumentou no fígado das fêmeas tratadas com ambos os carboidratos e o Complexo II-III diminuiu no grupo sacarose. No córtex, ambos carboidratos aumentaram a atividade do Complexo II e reduziram a do Complexo IV. No hipocampo, a atividade do Complexo I aumentou nos dois grupos, sendo o Complexo IV maior no maltodextrina. O estresse oxidativo foi evidente, com redução de sulfidrilas no córtex para maltodextrina e maior dano oxidativo no grupo sacarose. Na prole, os machos do grupo sacarose apresentaram maior peso corporal aos 21 dias (9,3 ± 1,7 g vs. 8,8 ± 1,3 g no controle), e a glicemia aumentou significativamente nas fêmeas aos 30 dias. O ensaio cometa mostrou aumento dos danos ao DNA no sangue e no córtex das fêmeas (p < 0,05) em ambos os grupos. No sangue dos machos, houve dano ao DNA aos 21 dias para ambos os carboidratos e aos 30 dias apenas no grupo sacarose (p < 0,05). O teste de micronúcleos revelou aumento de micronúcleos em EPC no grupo sacarose aos 30 dias em ambos os sexos (p < 0,05). A proporção EPC/ENC permaneceu inalterada. Na cadeia respiratória, o Complexo I aumentou no fígado dos machos tratados com ambos os carboidratos, e o Complexo II diminuiu no grupo maltodextrina (p < 0,05). No córtex, o Complexo II foi maior no grupo sacarose, e no hipocampo, o Complexo I aumentou nos dois grupos. Nas fêmeas, no fígado, a atividade do Complexo I aumentou, e no córtex, o Complexo I e II foram maiores no grupo sacarose. No hipocampo, o Complexo II foi menor no maltodextrina, mas maior no grupo sacarose. O estresse oxidativo foi mais evidente nos machos do grupo sacarose, com aumento da atividade da SOD no córtex. Nas fêmeas, a atividade de SOD foi maior no grupo sacarose (p < 0,05), sugerindo uma resposta antioxidante diferencial entre os sexos. Esses achados sugerem que o consumo de maltodextrina e sacarose durante gestação e lactação pode induzir alterações metabólicas, genéticas e oxidativas com potenciais impactos na saúde das mães e da prole a longo prazo, reforçando a importância do controle do consumo de açúcares nesses períodos críticos de gestação e lactação.