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Campo DCValorIdioma
dc.contributor.advisorSchuck, Patrícia Fernanda-
dc.contributor.authorPereira, Luana Matias-
dc.contributor.authorBiella, Mairis Scarabelot-
dc.contributor.authorBristot, Samara Fenilli-
dc.contributor.authorViegas, Carolina Maso-
dc.coverage.spatialUniversidade do Extremo Sul Catarinensept_BR
dc.date.accessioned2012-07-05T23:07:36Z-
dc.date.available2012-07-05T23:07:36Z-
dc.date.created2011-12-
dc.date.issued2012-07-05-
dc.identifier.urihttp://repositorio.unesc.net/handle/1/718-
dc.descriptionTrabalho de Conclusão de Curso, apresentado como requisito parcial para obtenção do grau de Bacharel no curso de Farmácia da Universidade do Extremo Sul Catarinense, UNESC.pt_BR
dc.description.abstractA deficiência da desidrogenase acil-CoA de cadeia média (MCAD) é o mais frequente defeito de beta-oxidação de ácidos graxos. Indivíduos afetados por esse distúrbio apresentam-se sintomáticos durante período de descompensação metabólica, caracterizado pela hipoglicemia e acúmulo de ácidos graxos de cadeia média, sendo os principais os ácidos octanóico (AO), decanóico (AD) e cis-4-decenóico. Durante as crises, o paciente pode apresentar episódios de vômitos, letargia, apneia e coma, podendo levar à morte súbita. Cronicamente, os pacientes apresentam atraso no desenvolvimento psicomotor, rabdomiólise, paralisia cerebral, retardo no crescimento, problemas comportamentais e dificuldade de atenção. No presente estudo avaliamos a influência dos dois principais ácidos graxos acumulados na deficiência de MCAD, AO e AD, através da indução de um modelo químico deste distúrbio metabólico. Ratos Wistar machos de 30 dias de vida foram divididos em três grupos (controle, AO e AD). Os animais receberam uma única administração de solução salina, AO (5 μmol/ g) ou AD (5 μmol/ g) e foram mortos 12 ou 24 horas após a administração. Foram realizadas as determinações dos níveis de glicose, proteínas totais e albumina em soro e líquor dos animais. Inicialmente observamos que o acúmulo dos metabólitos alterou os níveis de glicose no soro e líquor dos animais 24 horas após a administração de ambos os ácidos graxos (AO e AD), sendo um aumento significativo no líquor e uma diminuição no soro, o que corrobora com os achados laboratoriais encontrados nos pacientes com deficiência de MCAD em relação aos níveis séricos. Avaliamos também os níveis de albumina e proteína totais, sendo que ambos os metabólitos não causaram alterações significativas no liquor e soro dos ratos. Com a obtenção destes resultados, podemos observar que a hipoglicemia apresentada nos animais submetidos a este modelo de deficiência da MCAD mimetiza os achados laboratoriais encontrados nos pacientes afetados por esta doença, o que indica que este modelo pode ser útil para melhor compreender os mecanismos fisiopatológicos que levam aos achados clínicos característicos dos pacientes com deficiência de MCAD.pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectDeficiência da desidrogenase acil-CoA de cadeia médiapt_BR
dc.titleCaracterização do perfil bioquímico em soro e líquor de ratos jovens submetidos a um modelo animal de deficiência de MCADpt_BR
dc.typeTrabalho de Conclusão de Curso - TCCpt_BR
Aparece nas coleções:Trabalho de Conclusão de Curso - TCC (FAR)

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