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Campo DCValorIdioma
dc.contributor.advisorRosa, Maria Inês da-
dc.contributor.authorPerucchi, Josmar Luiz-
dc.coverage.spatialUniversidade do Extremo Sul Catarinensept_BR
dc.date.accessioned2017-02-17T23:00:18Z-
dc.date.available2017-02-17T23:00:18Z-
dc.date.created2014-
dc.identifier.urihttp://repositorio.unesc.net/handle/1/4889-
dc.descriptionDissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade do Extremo Sul Catarinense para a obtenção do título de Mestre em Ciências da Saúde.pt_BR
dc.description.abstractA Doença de Alzheimer (DA), descrita em 1906 pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer caracterizando a doença como uma afecção neurodegenerativa progressiva e irreversível, com aparecimento insidioso, ou seja, muito lento, e que leva a perda da memória e diversos distúrbios cognitivos. O biomarcador ideal para diagnóstico da DA não deve ser capaz apenas de detectar uma característica fundamental da neuropatologia da DA, mas também deve detectar DA no início de seu curso e distingui-la de outras formas de demência. Foi realizada uma revisão sistemática e metanálise para estimar a acurácia do Aβ1-42 no líquido cefalorraquidiano para o diagnóstico de DA. As bases de dados pesquisadas foram: Cochrane Library, MEDLINE, LILACS, Grey literature e EMBASE. Os artigos pesquisados foram publicados a partir de janeiro de 1990 a agosto de 2013. Os bancos de dados foram pesquisados utilizando-se os seguintes termos: "Doença de Alzheimer”, "DA", “β-amilóide", “AB1–42”. Foram incluídos estudos caso-controle, transversais, prospectivos e retrospectivos, que avaliaram o nível de Aβ1-42 na doença de Alzheimer. A análise estatística foi realizada utilizando os softwares RevMan 5.2, Meta Disc e Stata 11.0. Um total de 804 citações foi identificado pela estratégia de busca, e 41 estudos foram incluídos na revisão sistemática. A metanálise mostrou uma sensibilidade de 84,3% (95% IC: 85,6% - 81%) e especificidade de 79,4 % (95% IC: 77,6 % - 81,1%). A DOR foi de 28,9 (95% IC: 21,2 - 39,5). Há uma redução de cerca de 50% no nível do peptídeo Aβ1-42 no LCR de pacientes com DA vs controles. A razão para os baixos níveis de Aβ não é clara, mas foi colocada a hipótese de ser o resultado de sequestro de Aβ1-42 no tecido cerebral. Nosso estudo demonstrou que Aβ1-42 pode discriminar a doença de Alzheimer com boa sensibilidade e especificidade.pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectPesquisa médicapt_BR
dc.subjectDoença de Alzheimer - Diagnóstico - Pesquisapt_BR
dc.subjectPeptídeo β-Amilóide - Pesquisapt_BR
dc.titleAcurácia do Peptídeo Aβ1-42 no diagnóstico da doença de Alzheimer : revisão sistemática e metanálisept_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
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